姜黄素是由姜黄属植物产生的一种多酚化合物，杏耀客服已被报道具有多种生理活性，包括抗氧化、抗炎、抗癌和抗淀粉样蛋白特性。然而，其机制和作用网络尚不完全清楚。淀粉样变性是以蛋白质异常聚集，即淀粉样原纤维沉积于各种组织和器官为特征的一组疾病，如阿尔茨海默病、免疫球蛋白轻链淀粉样变性等。

 

在之前的研究中，姜黄素已被证明在体外抑制许多淀粉样蛋白的聚集和细胞毒性， 杏耀主管 ，如淀粉样蛋白ß (Aß)、α-突触核蛋白、转甲状腺素和朊蛋白，也有报道在阿尔茨海默病小鼠模型中抑制Aß原纤维的沉积。该小组研究了淀粉样蛋白载脂蛋白a - ii (AApoAII)淀粉样变性小鼠模型的淀粉样蛋白沉积和分子变化，其中小鼠喂食姜黄素添加的饮食。本研究发现，姜黄素摄入可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)信号通路，提高血浆中ApoA-II和hdl -胆固醇浓度，导致AApoAII淀粉样蛋白沉积和过氧化物酶体增殖增加。这些发现表明姜黄素对PPARα这一脂质代谢的重要转录因子具有新的激动作用，可能对淀粉样变性和其他代谢紊乱的治疗具有深远意义。

 

据报道，在阿尔茨海默病模型小鼠中，高脂饮食补充可加重包括Aß在内的多种淀粉样蛋白沉积，但脂质代谢与淀粉样变性的发展之间的联系尚未完全建立。这些结果为了解淀粉样蛋白发生的分子机制提供了一个有希望的分子靶点，即PPARα通路的激活状态可能是连接脂质代谢水平变化和淀粉样蛋白沉积程度的桥梁。此外，姜黄素作为PPARγ的激动剂，具有抗炎、抗癌和抗氧化的作用。然而，杏耀代理本研究表明姜黄素是PPARα/γ双激活因子，可能以复杂的方式影响淀粉样蛋白沉积和其他代谢功能相关蛋白的表达水平。通过对PPARα通路的研究，该小组希望提供一个机会来重新思考姜黄素的生理作用机制。

 

下一步，研究小组希望阐明姜黄素在体外是如何激活PPARα信号通路的，并确认PPARα的激活是否会影响体内其他类型淀粉样变性(阿尔茨海默病、ATTR淀粉样变性等)淀粉样蛋白的沉积。本研究的目的是阐明淀粉样变发病机制的分子途径，并开发有效的治疗或预防淀粉样变发展的方法。作为未来的研究，该小组希望充分了解ppar α激活细胞的分子波动，并验证干预各种代谢性疾病的这些途径的有效性。