格拉茨理工大学生物化学研究所所长Peter Macheroux和他的团队是DPP3研究的世界领导者:“例如，我们现在知道，心脏病发作、血液中毒或急性肾损伤的患者血液中DPP3水平升高。这种增长与死亡率的上升有关。”然而，对于DPP3的生理功能知之甚少。基于这个原因，
杏耀主管 ，由Macheroux领导的工作组，以及来自格拉茨大学和格拉茨医学院的研究人员，调查了DPP3如何影响RAS。研究结果发表在《生物化学杂志》上。
DPP3缺乏的影响
DPP3基因在格拉茨大学的小鼠模型(敲除小鼠模型)中被明确关闭。利用质谱分析，研究人员发现DPP3通过分解血管紧张素肽来调节RAS过程和水分平衡。DPP3缺乏导致液体和食物摄入量增加。然而，与对照组的小鼠(野生型小鼠)相比，基因敲除小鼠的体重和脂肪量更低。此外，敲除小鼠的血管紧张素II的浓度明显更高。血管紧张素II水平升高导致氧化应激和代谢降低。然而，这些变化的确切影响还不清楚，需要在后续研究中进行更详细的检验。例如，血压并没有明显的变化。”
性别差异
这也是第一次有可能证明性别差异。虽然雄性小鼠的RAS发生了重大变化，但雌性小鼠几乎没有受到DPP3敲除的影响。“这证明了激素系统和DPP3的生理作用之间的直接联系。特别是雌激素可能抑制血管紧张素II的产生，杏耀注册帐号”来自图格拉茨大学生物化学研究所和格拉茨大学分子生物科学研究所的两位第一作者Shalinee Jha和Ulrike Taschler说。
抑制剂的研制
本研究中对DPP3的表征表明，DPP3可以调节RAS中的代谢和细胞过程。这一特性对未来各种心血管疾病的治疗有很大的帮助。Macheroux:“下一步，我们将推进DPP3酶抑制剂的开发。这方面的工作已经在图格拉茨大学的生物化学和有机化学研究所开始了。”
