Vayu Maini Rekdal第一次操纵微生物时，他做了一个不错的酸面包。当时，年轻的迈尼·瑞克达尔(Maini Rekdal)和大多数去厨房做沙拉酱、爆米花、发酵蔬菜或焦糖洋葱的人都没有考虑到这些混合物背后的关键化学反应。

 

更重要的是在盘子被清洗后发生的反应。当一片酸面团经过消化系统时，生活在我们肠道中的数以万亿计的微生物帮助身体分解面包来吸收营养。由于人体无法消化某些物质——例如至关重要的纤维——微生物就会站出来进行人类无法完成的化学反应。

 

“但这种微生物代谢也可能是有害的，”艾米丽·巴尔斯库斯教授实验室的研究生迈尼·雷克达尔(Maini Rekdal)说。据Maini Rekdal说， 欢迎多与杏耀总代交流，杏耀总代理q3451-8577谈天全天在线，服务周到。，肠道微生物也能咀嚼药物，而且通常会有危险的副作用。“也许药物不会到达它在体内的目标，也许它会突然变得有毒，也许它的作用会降低，”Maini Rekdal说。

 

在他们的研究中，Balskus, Maini Rekdal和他们在加州大学旧金山分校的合作者，描述了第一个具体的例子，关于微生物如何干扰药物在体内的预定路径。他们将重点放在治疗帕金森病的主要药物左旋多巴(L-dopa)上，确定了哪些细菌负责降解药物，以及如何阻止这种微生物干扰。

 

帕金森氏症攻击大脑中产生多巴胺的神经细胞，如果没有多巴胺，身体就会出现震颤、肌肉僵硬以及平衡和协调问题。左旋多巴将多巴胺传递到大脑以缓解症状。但实际上只有1%到5%的药物到达大脑。

 

这个数字——以及该药的疗效——因患者而异。自从20世纪60年代末L-dopa的引入以来，研究人员已经知道，人体的酶(执行必要化学反应的工具)可以分解肠道中的L-dopa，阻止药物到达大脑。因此，制药业引进了一种新药卡比多帕，来阻止不必要的l -多巴代谢。综合来看，这种疗法似乎奏效了。

 

“即便如此，”Maini Rekdal说，“有很多新陈代谢是无法解释的，人与人之间的差异很大。”这种差异是一个问题:这种药物不仅对某些患者效果较差，而且当L-dopa在脑外转化为多巴胺时，这种化合物会引起副作用，包括严重的胃肠不适和心律失常。如果进入大脑的药物减少，患者往往会得到更多的药物来控制症状，这可能会加剧这些副作用。

 

Maini Rekdal怀疑细菌可能是L-dopa消失的原因。由于之前的研究表明，抗生素可以改善病人对l -多巴的反应，科学家推测细菌可能是罪魁祸首。不过，还没有人确定哪些细菌可能是罪魁祸首，以及它们如何以及为何食用这种药物。

 

因此， 杏耀手机挂机软件介绍 ，Balskus团队展开了一项调查。这种不寻常的化学物质——从左旋多巴到多巴胺——是他们的第一个线索。

 

很少有细菌酶能完成这种转化。但是，有相当一部分能与酪氨酸结合，酪氨酸是一种类似于左旋多巴的氨基酸。其中一种来自一种经常在牛奶和腌菜中发现的食物微生物(短乳杆菌)，可以同时接受酪氨酸和l -多巴。

 

以人类微生物组项目为参照，Maini Rekdal和他的团队通过对细菌DNA的研究来确定哪些肠道微生物具有编码类似酶的基因。有几个符合他们的标准;但只有一株粪便肠球菌(E. faecalis)每次都吃下了所有的左旋多巴。

 

有了这一发现，研究小组提供了第一个强有力的证据，证明粪肠杆菌和细菌的酶(依赖plp的酪氨酸脱羧酶或TyrDC)与l -多巴代谢有关。

 

然而，人体内的一种酶可以而且确实在肠道中将左旋多巴转化为多巴胺，而卡比多帕的作用就是阻止这种反应。研究小组想知道，为什么粪肠球菌酶会逃脱卡比多帕的影响?

 

尽管人类和细菌的酶执行完全相同的化学反应，细菌的酶看起来只是有点不同。Maini Rekdal推测卡比多帕可能无法穿透微生物细胞，或者微小的结构变异可能阻止药物与细菌酶相互作用。如果这是真的，其他针对宿主的治疗方法可能和卡比多帕一样， 负责任的直属总代理是非常重要的，杏耀主管团队q3451-8577是谁？若只为一己之私，不顾用户的福利，那么就是不及格的代理。，对类似的微生物机制无效。

 

但原因可能并不重要。Balskus和她的团队已经发现了一种能够抑制细菌酶的分子。

 

“这种分子在不杀死细菌的情况下关闭了这种不必要的细菌新陈代谢;它只是针对一种非必需的酶，”Maini Rekdal说。这种化合物和类似的化合物可以为开发新的药物来改善帕金森氏症患者的左旋多巴治疗提供一个起点。

 

车队可能就停在那里了。相反，他们进一步揭开了l -多巴在微生物代谢中的第二步。粪肠杆菌将药物转化为多巴胺后，另一种生物将多巴胺转化为另一种化合物，间酪胺。

 

为了找到第二种微生物，Maini Rekdal留下了他母亲dough的微生物群，用粪便样本进行实验。他将其多样的微生物群落置于达尔文主义的游戏中，给成群的微生物喂多巴胺，看哪一种更繁荣。

 

Eggerthella lenta赢了。这些细菌消耗多巴胺，产生间酪胺作为副产品。即使对化学家来说，这种反应也是具有挑战性的。“在实验台上是不可能做到这一点的，”Maini Rekdal说，“而在此之前，还没有任何一种酶可以完成这种精确的反应。”

 

间酪胺副产物可能导致一些有害的左旋多巴副作用;需要做更多的研究。但是，除了对帕金森患者的影响， 有用户表示打开杏耀网页时，發現跳转至别的网页，这时必须合理怀疑可能遭到劫持。，E. lenta的新化学提出了更多的问题:为什么细菌会适应使用多巴胺，而多巴胺通常与大脑有关?肠道微生物还能做什么?这种化学物质会影响我们的健康吗?

 

Balskus说:“所有这些都表明，肠道微生物可能对服用左旋多巴的不同患者在副作用和疗效方面的显著差异有贡献。”

 

但这种微生物干扰可能并不仅限于左旋多巴和帕金森病。他们的研究可以引导更多的工作去发现到底是谁在我们的肠道中，他们可以做什么，以及他们如何影响我们的健康，是好是坏。