自古以来，人们就对阻止衰老的方法着迷。几乎每一种文化都有关于那些活了几千年的人的故事，这表明延长寿命一直是人类的一个深层次愿望。虽然现代医学并不努力寻找青春之泉，但对延年益寿的强烈兴趣促使人们对衰老机制和抗衰老药物的可能性进行研究。研究人员现在知道线粒体在衰老过程中起着重要作用。具体来说，当线粒体以某种方式受到损害，其功能受损时， 杏耀娱乐生财 ，杏耀注册就会发生一种称为线粒体未展开蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response, UPRmt)的过程，修复线粒体，有利于细胞生存。因此，一些科学家认为，可以通过识别激活UPRmt的药物来延长寿命。

 

日本大阪城市大学(Osaka City University)的Eriko Kage-Nakadai博士和她的同事是众多对衰老研究感兴趣的研究团队之一。正如Kage-Nakadai博士解释的那样，“即使衰老不是一种疾病，药物也可以减缓衰老，减轻或防止其对我们健康的负面影响。”目前的研究显示出了希望的迹象。用秀丽隐杆线虫(一种常用在生物学研究中作为模型的蠕虫)做的实验发现，几种化合物可以通过触发UPRmt来延长蠕虫的寿命。

 

在这些之前的研究背景下，这个团队在他们发表在《生物老年学》上的新研究中，筛选了大约3000种蠕虫药物，如果药物治疗激活hsp-6(当UPRmt发生时高度表达的基因)，这些药物就会发光。值得注意的是，在这3000种药物中，有1300种是美国食品药品监督管理局、EMA和其他机构批准的非专利药物，剩下的1700种是未经批准的生物活性药物。

 

通过这种方法，Kage-Nakadai博士的团队识别出了一种用于治疗心力衰竭和高血压的药物美托拉酮。然后他们在线虫上测试了这种药物，发现它增加了野生型蠕虫的寿命。此外，他们发现美妥拉酮不能延长蠕虫体内atfs-1、ubl5和nkcc-1基因发生突变(不起作用)的寿命。已知前两个基因对UPRmt功能至关重要，这表明美妥拉酮作用于UPRmt通路。第三个基因，nkcc-1，“编码”一种蛋白质，这种蛋白质是美妥拉酮作为降压药物的目标蛋白家族的一部分。美妥拉酮不能增加nkcc-1突变的线虫的寿命这一事实表明，该药物可能需要阻断nkcc-1蛋白来激活UPRmt通路。此外，美托拉酮“诱导”HeLa细胞(生物研究常用的人类细胞系)中hsp-6(人体内Hspa9)的表达，这表明该药物与uprmt相关的效应可能跨越多个物种。

 

当被问及她的工作更广泛的意义时，Kage-Nakadai博士评论道:“特别令人兴奋的是，我们在这里测试了已经获得批准的药物，我们已经揭示了利用现有药物控制衰老的潜力。蠕虫总是给我们很多提示。”

 

正如研究人员所说，这项工作只是一个开始，杏耀游戏帐号但它为未来抗衰老药物开辟了一条新的道路。也许，人类寿命超过预期的120岁的未来离成为现实又近了一步。