平面细胞极性(PCP)是上皮组织在上皮平面内极化的过程，在发育和器官功能中起重要作用。PCP的缺陷与多种人类疾病有关，包括癌症转移、神经障碍、骨骼发育不良和先天性心脏病。PCP的建立受到一组进化保守的信号蛋白的调控。合成后，许多PCP蛋白通过分泌运输途径被运送到细胞表面，在那里它们执行它们的生理功能。然而，调控PCP蛋白转运的分子机制在很大程度上仍不清楚。

 

在分泌转运途径中，杏耀注册新合成的跨膜PCP蛋白首先被转运到称为内质网(ER)的胞内细胞器中，在那里它们被折叠和修饰。然后这些蛋白质被包装成由COPII机制介导的运输小泡。这些运输小泡的功能就像运载工具，把它们的货物蛋白质运送到下一个位置，高尔基体，在到达细胞表面的途中。电影1展示了新合成的表皮生长因子受体(EGFR)通过这种途径的表面传递1。

 

郭教授和他的合作者发现，位于Frizzled-6上的一个多基序直接与COPII机制Sar1A上的E62和E63残基相互作用。这种新型的蛋白质相互作用对于将Frizzled-6从ER中输出至关重要，这是分泌转运途径的第一步。此外， 杏耀注册 ，该研究表明，另一种PCP蛋白CELSR1与Frizzled-6的关联很重要，可以使Frizzled-6有效地传递到细胞表面，提供了一种质量控制机制，以确保在细胞表面对这两种PCP蛋白进行适当的化学计量。

 

这些研究揭示了调节Frizzled-6的ER输出的分子机制的新见解。PCP通路的激活在肿瘤转移过程中起重要作用。目前尚无有效的治疗策略特异性下调PCP通路。PCP蛋白需要定位于细胞表面来调节PCP。郭教授的研究为合理设计抑制SAR1A/Frizzled6相互作用以抑制表面传递过程的抑制剂提供了重要信息，杏耀游戏帐号为癌症治疗提供了下调PCP信号的新治疗策略。